Biomédecine | Texte intégral gratuit | Troubles endocriniens dans le syndrome néphrotique – Une revue complète

Le déséquilibre calcique et le renouvellement osseux qui en résulte sont fréquents chez les patients atteints de NS [68,69]Les faibles taux de calcium sérique et de vitamine D sont dus à la perte de calcium lié aux protéines et du principal transporteur de la vitamine D, la protéine de liaison D, dans l’urine. [68,69]Au-delà de son rôle dans l’homéostasie osseuse, la vitamine D a une multitude de fonctions différentes essentielles à une bonne santé, notamment la régulation du système rénine-angiotensine-aldostérone, la régulation de l’érythropoïèse, l’antiprolifération, l’immunomodulation, la réduction de la mortalité cardiovasculaire et globale, ainsi que la préservation de l’intégrité structurelle du diaphragme à fente. [70]. Le calcium sérique associé à l’albumine sérique, à la créatinine et au cholestérol améliore la sensibilité diagnostique du syndrome de Stevens-Johnson sensible aux stéroïdes par rapport au syndrome de Stevens-Johnson résistant aux stéroïdes [70]. Ainsi, le calcium sérique peut être utilisé comme marqueur équivalent dans le diagnostic précoce et le traitement du SN [71]. La perte urinaire de vitamine D dans le SN avec filtration glomérulaire préservée pourrait entraîner une diminution des taux sanguins de calcium ionisé, une hyperparathyroïdie secondaire et une résorption osseuse accrue. En conséquence, on observe une ostéomalacie, comme en témoignent une minéralisation défectueuse et un volume ostéoïde accru. [72]Il est important de souligner que la diminution de la vitamine D et les effets négatifs de la thérapie glucocorticoïde à long terme sur la maladie osseuse minérale persistent dans la phase de rémission NS. Les scores Z des tests de densitométrie étaient positivement corrélés aux taux de vitamine D, et les taux de PTH étaient plus élevés chez les patients atteints d’ostéoporose [73]. De plus, Banerjee et al. ont analysé 48 patients atteints de NS récidivante et 31 patients en rémission de NS, en comparaison avec des témoins [74]Les taux totaux de vitamine D étaient les plus élevés dans le groupe témoin et les plus bas dans le groupe de rechute du SN et étaient corrélés négativement avec la protéinurie. [74]. Il n’y avait aucune différence dans les taux de PTH entre les groupes. Lors de l’analyse des taux de PTH chez les patients atteints de SN traités par glucocorticoïdes ou œdémateux, aucun changement n’a été observé, ce qui suggère que l’élévation aiguë du taux de PTH après un traitement par prednisone était un phénomène aigu [75]. Les enfants atteints de SN récidivante (précédemment traités par corticostéroïdes) présentaient des taux plus élevés de sclérostine et de FGF-23, comme marqueurs du métabolisme osseux, ce qui peut indiquer des troubles du métabolisme osseux. L’importance de ces observations nécessite des recherches plus approfondies [76]Les taux sériques de FGF23 commencent à augmenter chez les patients atteints de NS avant l’IRC G1, ce qui indique que des taux accrus de FGF23 sont liés à la fois à la progression de la néphrite et à la détection précoce d’un métabolisme minéral anormal chez les patients atteints de NS [77]Le coactivateur de la liaison du FGF23 à ses récepteurs, Klotho, est une protéine transmembranaire également responsable du maintien de l’homéostasie minérale systémique par la régulation de la vitamine D et de l’hormone parathyroïdienne, ainsi que de l’anti-inflammation, de l’antifibrose et de l’antioxydation [78]. Un niveau diminué de Klotho a augmenté le récepteur purinergique P2X7, provoquant une apoptose ou une nécrose cellulaire, ainsi que supprimé la lésion endothéliale glomérulaire médiée par l’hyperglycémie et l’activation de la voie Wnt/β-caténine dans des modèles murins de néphropathie diabétique, impliquant le rôle possible de Klotho dans la physiopathologie du SN [78].